Кокаиновая наркомания
Кокаин (снег, кок, девочка, дама, snow, coke, girl, lady) — алкалоид, получаемый из кустарника Erytroxylon coca — растения, произрастающего в Боливии и Перу. Неслучайно крестьяне этих государств жуют обладающие стимулирующим эффектом листья коки.
У кокаина длинная и богатая история, берущая начало со времен ацтеков и имеющая продолжение в наши дни. В VI в. н. э. перуанцы хоронили тела умерших с листьями коки, считая это «необходимостью» для загробной жизни. В XVI в. н. э. испанцы давали рабам, работавшим на золотых и серебряных копях, листья коки, чтобы держать их в повиновении. В виде алкалоида кокаин был выделен из листьев коки в 1859 г. С 1884 г. кокаин стал использоваться как местное анестезирующее средство (в офтальмологии и ларингологии). В этом же году 3. Фрейд публикует свой труд «Ueber Coca», в котором описывает кокаин как стимулятор ЦНС, используемый для лечения различных функциональных расстройств (неврастения) и предотвращения или смягчения абстинентного синдрома, вызванного морфином. В 1886 г. фармацевт Пембертон создает тонизирующий напиток кока-колу, и лишь в 1906 г. кокаин, входящий в состав бодрящего напитка, был заменен на кофеин.
Первая эпидемия кокаиномании возникла в Европе и США во время Первой мировой войны. Вначале она охватила офицерство воюющих армий Германии, Франции, США, а затем перекинулась в тыл. Популярности кокаина способствовали, во-первых, его доступность (воюющие армии снабжались обезболивающими средствами), во-вторых, простота употребления («нюханье») и, наконец, в-третьих, в отличие от морфия — отсутствие мучительной абстиненции при невозможности раздобыть очередную дозу. Затем, когда в Германии начался голод, немаловажным оказалось свойство кокаина подавлять аппетит.
К 1991 г. количество употребляющих кокаин увеличилось до 1,9 млн. за счет употребления «крэка» — более дешевого средства, в отличие от кокаиновой пудры. Последняя стоит более ста долларов за грамм. Для многих звезд Голливуда кокаиновая пудра — средство снятия напряжения, связанного с их профессией. Она позволяет длительное время обходиться без сна. Поэтому на многих актерских вечеринках существует мода предлагать гостям кокаин наряду со спиртными напитками. В России же отмечены единичные случаи употребления кокаина.

Способы употребления и эффекты кокаина
Известны три наиболее распространенные формы употребления кокаина: вдыхание через нос (нюханье), подкожно или внутривенно, путем курения. При употреблении через нос, а именно при интраназальном введении, порошок кокаина закладывается в ноздри, как в старину — понюшка нюхательного табака. Порошок начинает действовать через 5-10 минут.
Внутривенное введение алкалоида кокаина оказывает стремительное действие. На сленге его обозначают как «раш» (rash), т. е. «бросок». Именно на «кончике иглы» развиваются эйфория, чувство душевного и телесного блаженства, «любви» ко всем людям.
При употреблении кокаина путем курения используется «крэк». «Крэк» — это особым образом приготовленный кокаин, не разрушающийся при нагревании. Курят прессованный порошок в марихуановых или табачных сигаретах, а также в специальных трубках с водяным запором. Курение «крэка» оказывает быстрое действие, т. к. всасывание происходит по всей поверхности легких.
Менее распространенный способ — жевание листьев коки — использовался туземцами Центральной и Южной Америки. В этом случае действие кокаина наступает гораздо медленнее и выражено значительно слабее, чем при упомянутых выше способах введения, т. к. он инактивируется желудочным соком.
При остром воздействии на ЦНС кокаин повышает синаптические уровни дофамина, норадреналина и серотонина за счет подавления их обратного захвата. При хроническом злоупотреблении все это приводит к истощению уровня дофамина, падению его содержания в мозге и торможению нейротрансмиссии, что может привести к толерантности и синдрому отмены.
Кокаин активирует симпатическую нервную систему путем блокады обратного захвата норадреналина в пресинаптических нервных окончаниях и накопления его в пост-синаптических зонах рецепторов, что приводит к повышению АД, тахикардии, периферической вазоконстрикции, мидриазу, гипергликемии, тахипноэ, потоотделению, стимуляции мозговой деятельности, задержке мочеиспускания и запору, снижению чувства голода, повышению основного метаболизма, ускорению электрической активности мозга.
Кокаин обладает местным анестезирующим и вазоконстрикторным эффектами. Блокируя передачу нервных импульсов в периферических нервных волокнах, он снижает проницаемость клеточной мембраны для ионов Na, обеспечивая при этом обезболивающий эффект (наступает через 5 минут и длится до 45 минут). Способность кокаина вызывать вазоконстрикцию использовалась в хирургических операциях (отоларингологических), где важно уменьшение кровотечения и отека слизистых оболочек, для улучшения визуализации хирургического поля.

Клиника кокаиновой интоксикации
Касаясь клиники кокаиновой интоксикации, следует отметить, что типичное опьянение протекает как маниакальное состояние с выраженной эйфорией, повышенной активностью, самоуверенностью. Субъективно ощущается повышение творческих способностей, небывалая сообразительность, особая глубина и проникновенность собственных мыслей. Наблюдается приятное самочувствие, легкость во всем теле, повышение полового возбуждения. Быстро возникающая эйфория (в момент употребления кокаина) через несколько минут может смениться на дисфорию, тревогу, страх, агрессивность, апатию. При таком состоянии отмечаются соматические нарушения: учащение сердцебиения, повышение АД, расширение зрачков, чередование озноба с холодным потом и чувства жара во всем теле.
При передозировке кокаина на фоне тревоги, страха и растерянности возникает образный бред преследования, тактильные галлюцинации (ощущение ползания по телу насекомых с попытками их поймать, раздавить, уничтожить; расчесы кожи — симптом Маньяна). Слышатся звон в ушах, оклики по имени, отмечается любопытство ко всему окружающему. Возможны стереотипные движения губ и языка.
Соматические и неврологические нарушения при передозировке: сердечные аритмии, судорожные припадки, остановка сердца, угнетение дыхательного центра.
Приводим диагностические критерии кокаиновой интоксикации по DSM-III-R:
А. Недавнее потребление кокаина.
Б. Изменения поведения, носящие дезадаптивный характер (бессонница, эйфория, грандиозность, чрезмерный уровень бодрствования, психомоторная ажитация, воинственность, нарушения критики, социальной и профессиональной деятельности).
В. По меньшей мере два из следующих признаков наблюдаются в течение часа после употребления кокаина: 1) тахикардия; 2) увеличение АД; 3) насморк или кашель; 4) зрительные и тактильные галлюцинации.
Из-за быстрого разрушения кокаина в организме его принимают часто и небольшими дозами. Суточная доза может достигать 10 граммов. Существует мнение, что роста толерантности при злоупотреблении кокаином не наблюдается. На начальных этапах заболевания возникает даже повышение чувствительности к его воздействию. По данным других авторов, толерантность к кокаину развивается.

Постинтоксикационное и абстинентное состояние
Krash — «краш», «поломка» — состояние дисфории с раздражительностью, озлобленностью на себя и других при постинтоксикационном состоянии может сочетаться с астенией, тоской, тревогой. Оно сопровождается отчетливым желанием повторить прием кокаина. Постинтоксикационное состояние ослабевает через несколько часов или к концу суток, оставляя после себя только проявления астении. Если же дисфория не исчезает, а нарастает, то говорят о развитии абстинентного синдрома. Большинство исследователей считает, что физическая зависимость к кокаину при этом не формируется.
Вслед за постинтоксикационным состоянием развивается абстиненция. Ее особенность — чередование периодов послабления и усиления симптоматики. В период послабления наблюдается хороший сон, улучшение самочувствия, слабая тяга к кокаину. Такое состояние может смениться новым приступом дисфорической депрессии, тревожности, раздражительности и сильной потребности в кокаине. Воспоминания об эйфорических эффектах наркотика провоцирует развитие рецидива. Этот период отказа от приема до возобновления употребления наркотика может продолжаться до двух месяцев. На фоне абстиненции иногда наблюдаются бредовые идеи отношения и преследования, суицидальные мысли. Соматические проявления незначительны.
Диагностические критерии кокаиновой абстиненции по DSM-III-R:
А, Прекращение длительного потребления больших доз кокаина, после чего наступает дисфорическая депрессия с раздражительностью, тревожностью. Должен быть по меньшей мере один из следующих признаков (через сутки): утомление, бессонница или сонливость, психомоторная ажитация.
Б. Отсутствие связи с каким-либо соматическим или другим психическим расстройством.

Соматические осложнения и внешние признаки злоупотребления кокаином
К соматическим осложнениям при употреблении кокаина относят: 1) сердечно-сосудистые: а) острые — инфаркт миокарда, аритмия, внезапная смерть; б) хронические — кардиомиопатия, миокардит; 2) дыхательные: а) острые — пневмоторакс, отек легких, легочное кровотечение; б) хронические — «крэковое легкое», обострение астмы; 3) желудочно-кишечные: острые — гастродуоденальные перфорации, колит; 4) почечные — острая почечная недостаточность; 5) мозговые инсульты; 6) другие: а) сексуальные расстройства (вторичная импотенция, снижение эрекции, эякуляции, либидо); б) У женщин аменорея, бесплодие; в) кахексия (из-за подавления центра голода кокаином).
Внешние признаки злоупотребления кокаином: 1) перфорированная носовая перегородка; 2) «кокаиновые следы» — в месте последней инъекции оранжево-розовые кровоподтеки. Со временем они становятся желтыми или голубыми; 3) крэковый кератит - курение крэка приводит к анестезии, что при сильном растирании может привести к повреждению роговицы и ее инфицированию; 4) «крэковый палец» — мозоль большого пальца из-за многократных контактов колесика зажигалки с большим пальцем; 5) «крэковая рука» — почерневшие, гиперкератозные и ожоговые повреждения на внутренней стороне ладоней из-за постоянного обращения с горячими крэковыми трубками; 6) эрозия зубов — в результате перорального или интраназального применения кокаина происходит воздействие кислоты на зубную эмаль, появляются язвы на деснах в местах аппликации кокаина.

Психические последствия употребления кокаина
Психические последствия длительного приема кокаина—психозы (делирий, онейроид, параноид), психопатоподобные изменения личности и органический психосиндром.
Кокаиновый делирий возникает в течение суток с момента интоксикации и длится несколько дней. Характерен наплыв зрительных, слуховых, тактильных галлюцинаций. Содержание их меняется и связано с лабильностью эмоций. Галлюцинации то носят устрашающий характер, то вызывают необычный интерес. К тому же они могут стать причиной внезапной агрессии по отношению к окружающим.
Диагностические критерии кокаинового делирия по DSM-III-R:
А. Развитие делирия в течение 24 часов после употребления кокаина.
Б. Отсутствие связи с каким-либо физическим или другим психическим расстройством.
Кокаиновый онейроид встречается реже других психотических расстройств. Появляются «киноподобные» зрительные галлюцинации, пациент поглощен увиденным, полностью отрешен от реальной действительности. Длительность онейроида — от нескольких часов до нескольких дней.
Кокаиновый параноид развивается в течение часа-получаса после употребления кокаина и длится от нескольких дней до месяца и даже года. Картина кокаинового параноида обычно сводится к быстро возникающему бреду преследования, затем появляются озлобленность и агрессивность. Также характерны тактильные галлюцинации: больные ощущают ползающих по телу насекомых и червей (возникает убежденность, что они проникли под кожу). Предпринимаются попытки извлечь «кокаиновых жучков». Из-за этого на коже появляются множественные расчесы и царапины. Слуховые и зрительные галлюцинации встречаются эпизодически. Наряду с бредом преследования иногда развивается бред ревности или величия. Во время параноида сохраняется внешняя упорядоченность поведения, на окружающих такие люди не производят впечатления больных, могут индуцировать других.
Диагностические критерии кокаинового бредового расстройства по DSM-III-R:
A. Органический бредовой синдром, появляющийся вскоре после употреблениякокаина.
Б. Быстрое развитие бреда преследования, являющегося доминирующей клинической особенностью.
B. Отсутствие связи с каким-либо физическим или психическим расстройством.
Г. Психопатоподобные изменения личности, признаки органического психосиндрома (нарушения памяти, расстройства концентрации внимания, изменения мышления)

Формы злоупотребления кокаином
Касаясь формы употребления кокаином, следует отметить, что эпизодическое курение «крэка» чаще всего начинается по праздникам, в компании друзей. Перерывы переносятся без явлений абстиненции, возможны постинтоксикационные симптомы, длящиеся не более суток. Возобновление употребления происходит также под влиянием компании. Злокачественное периодическое злоупотребление — «бинджинг» (bindging), «загул» (напоминает алкогольные запои) — до двух суток. За этот период в организм поступает до 1 г и более кокаина. Прерывают «бинджинги» из-за невероятного изнеможения. Они сменяются постинтоксикационным состоянием («крашем»). Для смягчения «краша» используют алкоголь, снотворное, транквилизаторы в больших дозах. Силы восстанавливаются через 2-3 суток. Хроническое злоупотребление — ежедневный прием — приводит к быстрому формированию зависимости.
Скорость формирования зависимости к кокаину зависит от способа введения препарата (от наименьшей скорости — к наибольшей): перорального, интраназального, внутривенного, курения. Зависимость развивается в течение 2-4 лет от момента первого приема препарата.

Лечение кокаиновой наркомании
Лечение кокаиновой наркомании предусматривает купирование абстинентного синдрома и предупреждение рецидивов. Б. П. Керфут и соавт. (1998) дают следующие рекомендации лечения больных. При амбулаторном лечении прекращение приема кокаина производится одномоментно, а не постепенно. Обязательное условие — воздержание от употребления других психоактивных средств (алкоголь, марихуана). Пациенту необходимо изменить стиль жизни, чтобы исключить ситуации, провоцирующие применение кокаина (встречи со знакомыми наркоманами, посещение мест приема наркотика). Положительные эмоции у больного должны вызывать индивидуальное стимулирование прекращения употребления кокаина. Показаниями для стационарного лечения являются: внутривенное введение кокаина, злоупотребление несколькими психоактивными средствами (алкоголь, седатики), наличие соматических или психических заболеваний, социальные проблемы или отсутствие поддержки со стороны членов семьи, принудительное лечение по решению суда, повторный прием наркотика во время амбулаторного лечения, угроза причинения вреда себе и окружающим. Авторы рекомендуют психотерапевтические методы, включающие индивидуальную психотерапию, поведенческую терапию, программы самопомощи («Анонимные кокаинисты») и фармакологические методы лечения. Они считают, что существует много методов лечения пристрастия к кокаину. Среди них трудно выбрать один, идеально подходящий для конкретного больного.

Эфедроновая наркомания
Эфедрон (1-фенил-2-метиламинопропанон) изготовляется путем специальной обработки эфедрина. В 1985 г. он внесен в список наркотиков. В среде наркоманов его называют «коктейль джеф», «марцефаль», «мурцовка». За рубежом используется аналог меткатинон, содержащийся в листьях ката (произрастает в африканских государствах). Ранее с целью одурманивания широко применялся сам эфедрин. Однако из-за преобладания соматовегетативных эффектов над психотропными была разработана технология, позволившая получить новый наркотик — эфедрон с доминирующими психотропными эффектами.

Клиника эфедроновой наркомании
Переходя к описанию клиники эфедроновой наркомании, остановимся прежде всего на острой интоксикации. Прием эфедрона представляет собой целый ритуал. Вводить наркотик предпочитают в одиночестве. Для этого выбирают комнату без света и шума. Укладываются в постель, голову закрывают подушкой. В противном случае эйфория быстро проходит. Как известно, для опиоманов не имеет значения, где вводить наркотик (в туалете, в подъезде, на улице). Кроме того, если опийный наркоман всегда думает о завтрашнем дне, в связи с чем тщательно рассчитывает дозу (иногда умышленно занижая ее), то эфедронщик не успокаивается до тех пор, пока не закончится наркотик. Это свидетельствует о выраженном вторичном патологическом влечении в опьянении.
При введении эфедрона «прихода» на игле не бывает. Через 30 секунд - 2 минуты появляются симптомы 1-й фазы опьянения. Это ощущение ползания мурашек на голове (как бы волосы встают), легкий озноб, покалывание в руках и ногах. По телу прокатывается волна (холодная, в отличие от волны при употреблении опиатов). Иногда волн бывает несколько.
Для 2-й фазы опьянения характерны деперсонализационные и дереализационные расстройства: необычная легкость в теле, состояние невесомости, ощущение полета, тело «вообще не чувствуется». Окружающее воспринимается ярко и образно. Кроме того, происходит ускорение ассоциативных процессов, мысли скачут с одной темы на другую, отмечается многоречивость. Пациенты неусидчивы, подвижны, выразительно жестикулируют. Они высказывают множество нереальных планов, неосуществимых идей. Порой мышление теряет последовательность, выражена персеверация. Внимание становится крайне неустойчивым, отвлекаемым. Сохраняется стремление к деятельности, хотя последняя отличается малой продуктивностью. У некоторых больных на высоте опьянения возникают идеи величия. Они считают себя выдающимися творцами, способными решить сложные государственные проблемы, написать художественные произведения, которые потрясут весь мир.
Неврологические нарушения в эфедроновом опьянении представлены мидриазом, ослаблением реакции зрачков на свет, спонтанным нистагмом, мышечным тремором.
Вегетативная симптоматика проявляется сухостью слизистых, бледностью лица, повышением артериального давления, тахикардией, экстрасистолией.
При однократных приемах эфедрона наркотическое действие продолжается 2-3 часа затем появляются общая слабость, сонливость, снижение настроения, тоска, раздражительность, сопровождающиеся бледностью кожных покровов, синюшностью губ. Указанные расстройства заканчиваются глубоким и продолжительным сном, причем при первых приемах наркотика состояние астении после сна наступает необязательно.
Характерно, что если первая небольшая доза эфедрона вызывает опьянение, то эффект от всех последующих инъекций в течение дня наступает лишь при 2-4-кратном увеличении первоначальной дозы.
Стремление во что бы то ни стало достичь желаемого результата путем увеличения количества вводимого наркотика в течение суток — это существенное отличие эфедроновой наркомании от опийной. Рост толерантности в течение дня с возвратом ее к исходному уровню на следующий день не встречался нами ни при каких других разновидностях наркоманий и токсикомании и не нашел отражения в литературе.
Наркогенность эфедрона высока. Патологическое влечение формируется после 2-15 инъекций. Проявления I стадии отмечаются к концу 1-го месяца употребления. Примерно через 3 месяца возникает циклическая форма злоупотребления, когда периоды непрерывной наркотизации (эфедроновые запои) сочетаются со «светлыми» промежутками. Наркоманы в это время (запоев) не спят, не едят, быстро худеют, доводя себя до изнеможения. Продолжительность периодов непрерывной наркотизации — 4-20 дней. Число инъекций за сутки может достигать 35. Разовая доза эфедрона — 1,5-50 мл, суточная — 5-1000 мл.
К числу причин изменения характера наркотизации относят, во-первых, сокращение продолжительности эйфории с 4-5 часов до 30-60 минут. Во-вторых, на выходе из эфедронового опьянения возникает своеобразное дисфорическое состояние — «отход», проявляющееся тревогой, напряжением, раздражительностью, вспыльчивостью, грубостью, гиперестезией. В этом состоянии выражено вторичное патологическое влечение к наркотику. «Отход» — 1 -я фаза (этап) эфедронового абстинентного синдрома. Он возникает через 3-5 месяцев регулярной наркотизации. Продолжительность 1-й фазы — от нескольких часов до 1-2 суток.
Затем вышеперечисленные симптомы ослабевают, на первый план выходят пониженное настроение, апатия, вялость, резкая физическая слабость, быстрая утомляемость, истощаемость, сонливость. Могут наблюдаться суицидальные тенденции. Таким образом, проявления 2-й фазы (этапа) эфедроновой абстиненции укладываются в рамки астенической депрессии. Через 7-10 дней состояние улучшается, хотя еще 2-3 недели сохраняется астеническая симптоматика.
К неврологическим симптомам абстиненции относят нарушение координации движений, фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп лица и языка, миоз, слабую реакцию зрачков на свет, нистагм. Кроме того, координаторные пробы выполняются с промахами, наблюдается тремор, в усложненной позе Ромберга больные падают. Мышечный тонус снижен. Сухожильные рефлексы повышены.
Интересен феномен взаимозаменяемости опиатов, эфедрона, транквилизаторов для купирования абстиненции. Вероятно, этот факт стал причиной трансформации одного вида зависимости в другой.
Нарушения сексуального поведения в виде гиперсексуальности весьма характерны для опьянения эфедроном. В 1-й фазе опьянения наблюдается симптом, обозначенный как «тактильная стимуляция эйфории». Тактильное раздражение эрогенных зон вызывает повторные ощущения распространения волны. При этом также увеличивается интенсивность и длительность 1-й фазы.
Во 2-й фазе эфедроновой интоксикации гиперсексуальность обусловлена появлением фантазий эротического содержания. Сочетается резкое усиление либидо и потенции с ослаблением контроля над поведением, что приводит к гомосексуальным контактам. Создается впечатление, что под влиянием эфедрона происходит трансформация гетеросексуальной ориентации в гомосексуальную. Эфедрон настолько усиливает сексуальное возбуждение у женщин, что позволяет без особого труда добиться от них половой близости. Оральные сексуальные контакты являются распространенной формой сексуального поведения во время интоксикации эфедроном. Довольно часто мужчины, страдающие эфедроновой наркоманией, вовлекают в употребление наркотика сексуальных партнерш.
Интересен факт, свидетельствующий о том, что сексуальное влечение у наркоманов тесно связано с патологическим влечением к эфедрону. Поэтому половое возбуждение, особенно в течение первого месяца воздержания, приводит к актуализации патологического влечения к эфедрону.
Для лиц, длительно употребляющих эфедрон, характерны раннее поседение и старение. Они крайне лживы, изворотливы. В среде наркоманов они считаются людьми «второго сорта».
Иногда употребляют эфедрон, изготовленный из мази «Сунореф». Здесь «приход» начинается на игле. Наркоманы называют его «бешеным». Закладывает нос, во рту появляется какой-то привкус. Волна менее продолжительная, нежели описанная выше. Вторая инъекция при условии увеличения дозы чувствуется хорошо, последующие же не дают желаемого эффекта. Эфедрон из «Сунорефа» стараются колоть в крупные вены, расположенные ближе к голове. Инъекции в вены ног «прихода» не вызывают. Такой наркотик быстро изменяет вены, в связи с чем в них трудно бывает попасть. Следы о уколов здесь напоминают татуировку.
При передозировке эфедрона возникает эфедроновый параноид. Он проявляется тревогой, страхом, бредом отношения, преследования, слуховыми галлюцинациями В его клинической картине могут наблюдаться тактильные и зрительные галлюцинации Продолжительность психоза — 1-2 дня. В литературе описаны и абстинентные эфедроновые параноиды. Последние купируются введением эфедрона. Наиболее часто встречающимся соматическим осложнением эфедроновой наркомании является миокардиодистрофия.

Фенилпропаноламиновая наркомания
В последние 5 лет в молодежной среде получила распространение наркотизация кустарно изготовленным препаратом на основе фенилпропаноламина. Фенилпропаноламин входит в качестве основного компонента в состав капсул «Колдакт» производства Natco Pharma Ltd., «Колдар» производства Aurobingo Pharma Ltd., «Эффект» производства Rusan Pharma. Эти препараты используются для симптоматического лечения ринитов, синуситов и других состояний, связанных с острыми респираторными инфекциями. Они имеют идентичный состав: фенилпропаноламина гидрохлорид (сим патом иметик) 50 мг и хлорфениламина малеат (антигистаминный препарат) 8 мг. Фенилпропаноламин и его соли наряду с эфедрином входят в «Список прекурсоров — IV», подлежащих контролю в РФ (Постановление Правительства РФ № 681 от 30.06.1998). Препараты, полученные путем кустарной химической обработки официально разрешенных средств, содержащих фенилпропаноламин, рассматриваются как наркотики. Наркотическим действием обладает катинон, относящийся к амфетаминоподобным веществам с одурманивающим и стимулирующим ЦНС эффектом. Среди наркоманов этот препарат называется «мулька». Он представляет собой жидкость светло-желтого цвета.

Клиника острой интоксикации
Опьянение при первых приемах наступает в процессе внутривенного введения 1-2 мл «мульки» или сразу же после инъекции (Найденова и др., 2000). Оно сопровождается ощущениями теплой волны в теле, приятного познабливания, движения волос на голове, необычной легкости, состоянием радости и блаженства. Речь идет о «приходе» — первой фазе интоксикации. В этот момент опьяневший избегает посторонних воздействий, предпочитает сидеть или лежать с закрытыми глазами, старается сосредоточиться на своих переживаниях, погружаясь в мир иллюзий. Время для него течет быстро, ориентировка в месте и собственной личности не нарушена, речь дизартрична. Длительность первой фазы интоксикации составляет 3 — 5 минут.
Вторая фаза интоксикации характеризуется повышенным фоном настроения. Отмечаются «необычный прилив сил и энергии», «слияние с окружающим миром». Появляется желание поговорить «на любую тему», хотя сами разговоры в ходе общения происходят вяло. В голове много идей, мыслей, текущих плавно, не прерываясь. Деятельность опьяневших непродуктивна, сводится к малосодержательным беседам, во время которых они много курят, слушают музыку, смотрят телевизор, занимаются изготовлением очередной порции наркотика. У начинающих наркоманов эта фаза длится до 6 часов.
Количество введений у лиц, приобщающихся к приему «мульки», составляет 2, реже 3 раза в день. Опьянение «мулькой» имеет сходство с таковым при употреблении эфедрона, однако в его структуре отсутствуют моторная активность, бессмысленная суетливость, повышенная сексуальность, прилив творческой активности, энергии, «скачка» мыслей и идей. Опьянение в целом протекает более спокойно. В этом состоянии обращает на себя внимание внешний вид человека: лицо бледное, гипомимичное, сухие губы, глаза тусклые, «стеклянные», зрачки с вялой реакцией или ее отсутствием на свет, конвергенция, аккомодация затруднены. Характерно легкое нарушение координации в статических пробах при отсутствии тремора. При объективном обследовании выявляются умеренная гипертензия, тахикардия (до 120 ударов в минуту). При передозировке препарата на любом этапе злоупотребления «мулькой» в результате нарушения сердечного ритма возможна внезапная смерть. Повторная интоксикация у начинающих заканчивается сонливостью, легко переходящей в глубокий сон длительностью 12-18 часов. После пробуждения пациенты в течение 8-12 часов испытывают вялость, слабость, тяжесть в голове, подавленность.

Клинические проявления зависимости
Период эпизодического приема «мульки» составляет обычно от 2 до 5 разовых инъекций. У большинства пациентов он отсутствует, поскольку они сразу же после первой пробы начинают регулярно (3-4 раза в неделю) вводить наркотик. Это свидетельствует о систематическом его приеме, что быстро приводит к формированию психической зависимости.
Препарат обычно употребляют в группе. С момента ежедневного приема весь распорядок дня пациентов выглядит следующим образом: с утра они достают медикаменты (капсулы), затем готовят и употребляют раствор (в течение 8-12 часов). После пробуждения их беспокоят головные боли, тяжесть в голове, плохое настроение, слабость. Такое состояние сопровождается желанием принять «мульку». В связи с этим вновь начинается поиск медикаментов, и все повторяется.
Через 3-4 недели ежедневного приема меняется клиническая картина опьянения. 1-я фаза укорачивается до 1-2 минут, ее проявления становятся менее интенсивными. Чтобы испытать прежние ощущения, пациенты увеличивают дозу препарата до 4-6 мл на прием. Продолжительность 2-й фазы опьянения становится другой, от 1 до 2 часов. По этой причине увеличивается частота приема «мульки» до 3-4 раз в сутки с ростом суточной толерантности до 15-20 мл препарата.
Спустя 1,5-2 месяца ежедневного приема формируются проявления физической зависимости. Если больные с утра не могут принять «мульку», то через 6-7 часов после последней инъекции появляются потливость, слезо- и слюнотечение, нарушается сон, аппетит, развивается апатическая депрессия. Больных беспокоят «подкручивающие» боли в поясничной области, коленных и голеностопных суставах. Выраженность алгической симптоматики зависит от давности злоупотребления «мулькой». Продолжительность абстинентного синдрома — 2-3 недели. На этом этапе заболевания происходит дальнейшее повышение разовой толерантности до 8-10 мл и суточной — до 50-80 мл препарата. Частота его приема увеличивается до 6-8 раз в сутки. Первая фаза интоксикации укорачивается до 1 минуты, вторая — до 1 часа. Исчезает фаза сна. Чтобы уснуть, больные принимают снотворные.

Неврологические нарушения
Через 2-3 месяца ежедневного приема начинают развиваться и быстро прогрессировать неврологические нарушения, обусловленные токсическим действием «мульки». Специфичность инвалидизирующих неврологических осложнений, проявляющихся в виде тяжелого амиостатического синдрома, подкорковой энцефалопатии (связана с действием марганца, включенного в состав наркотика), поражения базальных ганглиев головного мозга (данные МРТ), позволила И. А. Носатовскому (2003) выделить фенилпропаноламиновую наркоманию среди других видов зависимостей.
Проведенные электрофизиологические исследования выявили существенные изменения нейродинамики в виде недостаточности неспецифической активирующей системы мозга, дисфункции диэнцефально-стволовых структур, ирритации глубинных структур, что может соответствовать клинической картине мультисистемного поражения ЦНС (Волошина и др., 2004).
Свидетельства поражения ЦНС — проявления органического психосиндрома. Они включают астенические, эмоционально-волевые нарушения, снижение уровня личности или интеллектуально-мнестические расстройства с утратой критики, прежних интересов, социальной декомпенсацией.

Лечение наркоманий, вызванных кустарными стимуляторами
Лечение больных, страдающих зависимостью от стимуляторов, должно быть комплексным, с учетом этапа и клинических проявлений заболевания (Носатовский, 2004). С дезинтоксикационной целью применяют унитиол и тиосульфат натрия. Для купирования обострения патологического влечения к наркотику назначают нейролептики тиапридал, рисполепт. При депрессивных расстройствах используют анафранил, коаксил, пиразидол, ремерон. Больным с проявлениями токсической энцефалопатии, обусловленной приемом стимуляторов, проводят курсы внутривенных вливаний церебролизина, ноотропила. Применяют также витамины группы В, аскорбиновую кислоту, глицин, гепатопротекторы. Хорошие результаты при терапии когнитивных расстройств отмечаются при использовании препарата акатинола-мемонтина. При коррекции экстрапирамидных расстройств эффект наблюдается в результате приема холинолитических средств в сочетании с препаратами группы амантадина(мидантан, ПК-мерц).
Терапия абстинентного синдрома при наркоманиях, вызванных стимуляторами, должна быть комплексной. Она проводится дифференцированно и зависит от клиники (Кардашян, 2005). Больным назначают дезинтоксикационную (глюкоза, гемодез, тиосульфат натрия), дегидратационную (сульфат магния), а также витаминотерапию. Введение пролонгированных форм нейролептиков (клопиксол-депо или пипортил) оказывает мощный антипсихотический эффект. В раде случаев возможно включение в схему лечения нейролептика эглонила с растормаживающим действием и антиконвульсанта финлепсина для уменьшения психопатологической симптоматики. С целью воздействия на алгический компонент внутривенно вводят контрикал. Для нормализации обменных процессов и восстановления активности синтеза нейромедиаторов назначают анаболические стероидные гормоны (ретаболил). Одним из патогенетически обоснованных средств терапии считается бромкриптин. Будучи антагонистом дофаминовых рецепторов, он эффективно воздействует на проявления абстинентного синдрома. Применяют также пирроксан (альфа-1-адреноблокатор). Для восстановления иммунологического статуса используют тималин. Целесообразно назначать кардиопротекторы (рибоксин, АТФ), бета-адреноблокаторы (анаприлин). Они снижают частоту сердечных сокращений, ослабляют тревогу и снимают сопутствующее ей возбуждение. Применение леривона оказывает влияние на тревогу, страх, раздражительность, пониженное настроение, нарушения сна. Антидепрессант со стимулирующим действием мелипрамин редуцирует депрессивные расстройства. Для воздействия на симптомы астении проводят курсовое лечение препаратами нейрометаболического ряда. Предпочтение отдают фенибуту, относящемуся к ноотропам с седативным действием. При лечении соматических расстройств используют гептрал с гепатопротектективным и антидепрессивным эффектом. Для терапии нарушений функций нервной системы применяют парентерально витамины группы В.